Introducción
El síndrome antisintetasa (SAS) es un trastorno incluido dentro de las miopatías inflamatorias idiopáticas, caracterizado por la presencia de anticuerpos antisintetasa en suero (aminoacil tRNA sintetasa) los cuales catalizan la unión de RNA de transferencia a su aminoácido correspondiente. Se han descrito 8 subtipos de anticuerpos, siendo el anti-JO1 el más frecuente. El compromiso pulmonar es el principal determinante del pronóstico y de la respuesta al tratamiento.

Caso
Paciente masculino de 55 años con hipertensión arterial, con cuadro clínico de 3 semanas de evolución, caracterizado por tos no productiva asociada a artralgias, mialgias, rigidez articular, fiebre intermitente y fenómeno de Raynaud. Se realizan estudios complementarios con reactantes de fase aguda y enzimas musculares elevadas (ESD: 58 mm/L, PCR: 3.8 mg/dl GOT: 478 U/L, GPT:275 U/L, CK:12745 U/L); tomografía de tórax con hallazgo de neumonía bilateral, realizó tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y claritromicina sin mejoría clínica. Ante sospecha clínica de proceso autoinmune subyacente, se solicitan serologías las cuales resultaron no reactivas ( HIV, CMV y EBV), perfil inmunológico diferencial que muestra anticuerpos anti Jo, anti Ro y anca C positivos. Se llegó al diagnóstico de síndrome antisintetasa con compromiso pulmonar manifestado por neumonía organizativa, inició tratamiento inmunosupresor con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida con buena tolerancia. Evolucionó con trombosis venosa periférica extensa de ambos miembros inferiores y seis meses más tarde presentó tromboembolismo pulmonar derecho con requerimiento de trombectomía mecánica. Ante hallazgos de lesiones osteoblásticas sugestivas de secundarismo en columna dorsal, lumbar y pelvis; y derrame pleural derecho unilateral, se obtuvo muestra de líquido pleural con citológico positivo para células neoplásicas e inmunohistoquímica vinculable con adenocarcinoma de pulmón con metástasis hepática, esplénica, cerebral y ósea. Inició tratamiento quimioterápico con mala tolerancia por anafilaxia mayor y estado funcional desfavorable con posterior deceso.

Comentario
En la mayoría de los casos, la incidencia de miositis precede a la aparición de enfermedad pulmonar, mientras que en nuestro caso se presentó como una neumonía organizativa (OP). Es importante tener en cuenta diagnósticos diferenciales de origen inmunológico ante casos sospechosos de neumonía infecciosa que no responden a los regímenes estándar de antibioticoterapia.

Conclusión
En la mayoría de los casos, la incidencia de miositis precede a la aparición de enfermedad pulmonar, mientras que en nuestro caso se presentó como una neumonía organizativa (OP). Es importante tener en cuenta diagnósticos diferenciales de origen inmunológico ante casos sospechosos de neumonía infecciosa que no responden a los regímenes estándar de antibioticoterapia.