Introducción
La parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica (PPT) es un raro trastorno de muy baja prevalencia, especialmente en Occidente. La PPT se caracteriza por la tríada de: hipopotasemia grave, debilidad muscular profunda y presencia de tirotoxicosis. La hipopotasemia en la PPT resulta de un desplazamiento intracelular de potasio inducido por la sensibilización de la bomba Na+/K+-ATPasa por la hormona tiroidea. El diagnóstico precoz no solo ayuda en el tratamiento definitivo con betabloqueadores no selectivos y en la corrección del hipertiroidismo, sino que también previene el riesgo de hiperpotasemia de rebote debido al reemplazo excesivo de potasio. La PPT es curable una vez que se logra un estado eutiroideo. Presento un caso de un paciente afectado de una PPT con un diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow con abandono de tratamiento hace un año.

Caso
Varón de 36 años de edad, oriundo del interior de la provincia de Jujuy, sin antecedentes heredofamiliares de importancia. Con antecedente de hipertiroidismo con abandono de medicación hace 1 año. Inició su padecimiento en agosto del 2023 a las 3.00 am, al presentar de forma súbita tetraparesia simetrica. Cinco horas después se agregó disminución de la fuerza en las 4 extremidades inferiores que impedía la deambulación, por lo cual acude a otra institución pública donde se administró ketorolaco 30 mg vía intravenosa dosis única sin mejoría de la sintomatología, antihipertensivos ya que presentaba a la hora de la consulta TA 180/90 fc 150 lxm. Al no ceder sintomatología se decide derivar a nuestra institución. A su llegada a Urgencias se encontró estable hemodinámicamente, signos vitales Ta 160/90 fc 158 fr 16 temmp 36 sato2 97%. Alerta, orientado, cuadriplejia, hiporreflexia, sin presencia de reflejos patológicos. Cardiopulmonar sin alteraciones con ritmo irregular, taquicardia, ingurgitación yugular 2/3. Abdomen blando depresible sin signos de irritación peritoneal. Al interrogatorio directo refirió episodios aislados de diaforesis, rinitis, y día previo había realizado la mudanza de algunos muebles pesados en su domicilio, con poca ingesta de líquidos. En los laboratorios generales destacó: leucocitos 17210 vsg 18, pcr 26.3 ag/l calcemia 9.20 hiperglucemia (161 mg/dl) e hipopotasemia leve (3.12). El electrocardiograma evidenció fibrilación auricular de alta respuesta 140 lxm. Se decidió colocación de via periferica, así como reposición vía intravenosa de potasio. Punción lumbar sin alteraciones (glucosa 0.93, proteínas 0.80, sin microorganismos teñidos con Gram, bacteriológico negativo), serología para hep negativo, sifilis negativo, hiv negativo. Por los hallazgos anteriores se decidió realizo la interconsulta con unidad coronaria en caso de no resolver la FA ARV, tenía indicación de cardioversión Después de la reposición de potasio (ionograma Na 140 K 4.50 Cl 101) la paciente evolucionó con hiperreflexia generalizada y recuperación de la fuerza muscular (4/5) en las 4 extremidades. Como principal sospecha de una parálisis periódica de causa tirotóxica se solicitó perfil tiroideo, así como anticuerpos antitiroideos, reportando TSH menor que 0.01, T4 18.7, anticuerpos antiperoxidasa). Ecocardiograma: fey 56%, insuficiencia mitral leve. Ecografía Tiroidea: ambos lóbulos con eco estructura heterogénea, de tipo pseudonodular, sin evidencia de imagen nodular ni quística, con vascularización conservada, diámetros aumentados. Signos ecográficos de bocio (lóbulo derecho: 3 cm transversal, 2.69 cm anteroposterior, Lóbulo Izquierdo mide 2.82 cm transversal, 2.75 cm anteroposterior) con adenopatías medianas, escasa cantidad, a nivel de tercio superior de cadena lateral izquierda. Resto de la región sin evidencia de adenopatías regionales. Se inició tratamiento con Metimazol 20 mg por dia, bisoprolol 5 mg por dia, pantoprazol 40 mg al día, enalapril 10 mg cada 12 hs, enoxaparina 80 mg cada 12 hs, con buena tolerancia. Posteriormente presentó cifra de potasio de control dentro de rangos normales (5.00), fuerza muscular en las cuatro extremidades de manera total, electrocardiograma con ritmo sinusal sin trastorno de repolarización. Con lo anterior se integró hipertiroidismo con parálisis periódica hipokalemica primaria tiro tóxica. El paciente fue egresado a los 5 dias después de su ingreso con adecuada evolución, asintomática y con laboratorios dentro de rangos normales, con seguimiento con endocrinología y cardiología.

Comentario
La parálisis periódica hipokalemica primaria tirotóxica, es poco frecuente en nuestro medio, es importante resaltar la importancia de considerar a la misma en la atención de guardia, por considerarse una emergencia médica potencialmente letal y reversible. El riesgo vital de los pacientes queda relacionado con los trastornos potasémicos, transformándolo en una urgencia, con necesidad de reposición hasta la normalización a niveles seguros de potasio y el inicio inmediato para el hipertiroidismo.

Conclusión
La Parálisis periódica hipokalemica primaria tirotoxica es una emergencia médica potencialmente letal y reversible, se debe sospechar siempre en hombres jóvenes con cuadriparesia o paraparesia flácida aislada, recurrente, a estos pacientes se les debe solicitar de inmediato un nivel sérico de potasio y un electrocardiograma, el desafío médico está en poseer un alto índice de sospecha ya que el hipertiroidismo puede ser subclínico y solo las medidas bioquímicas de las hormonas tiroideas nos confirman el diagnóstico. Es de vital importancia el reconocimiento precoz y diagnóstico diferencial con otros síndromes de debilidad aguda, ya que el tratamiento oportuno define la evolución de la enfermedad a corto y largo plazo.