Introducción
El neurolupus (NPLES) es un síndrome que comprende afectación del SNC. Puede presentarse como síndrome confusional agudo, convulsión, psicosis, ACV, etc. Se da en el 40% de los casos.Puede ocurrir al momento del diagnóstico o dentro de los 2 primeros años. La encefalopatía de Wernicke (EW) es una complicación neurológica de la deficiencia de tiamina.El alcoholismo crónico es la principal causa o puede estar asociado a otras afecciones que comprometen el aporte dietario de B1.

Caso
Paciente femenina 30 años que cursó internación reciente con diagnóstico de LES con compromiso seroso, hematológico y gastrointestinal (vómitos persistentes 6 meses y pérdida de peso 30 kg), recibió tratamiento con pulsos de metilprednisolona e hidroxicloroquina y prednisona al alta. Reconsulta luego de 3 días por mareos+vértigo de 1 día de evolución, asociados a empeoramiento de náuseas/vómitos preexistentes. Examen físico: signos vitales estables dolor a la palpación epigástrica, desorientación, bradipsiquia, nistagmo horizontal y paraparesia de mmii. Laboratorio previo: ANA +, Anti SM/RNP +, Anti Ribosomal P +, Anti DNA +, VSG >120, hipocomplementemia. VEDA/VCC previa: normal. Laboratorio actual: GB 4910, Hb 10.8, Hto 29, plaq 107.000, albúmina 2.2. Se realiza TAC de cerebro s/cte normal. RMN cerebro: señal hiperintensa simétrica bitalámica en T2-FLAIR (señal en palo de golf). Se realiza PL. LCR: fco-qco proteínas 0.33,gluc 44 (glucemia 73),límpido, cristal de roca. GRAM,Tinta china y ZN negativos. Filmarray: positivo para Haemophilus influenzae. Cultivo gérmenes comunes y hongos negativo. PCR TBC negativo. Ingresa a UCI con diagnóstico de meningoencefalitis por H.Influenzae. Cumple 14 días de ceftriaxona. A pesar de esto, evoluciona con empeoramiento clínico: persiste confundida, desorientada y con cuadriparesia. Se repite PL: normal y RMN sin mejoría. Se realiza EEG: enlentecimiento general de ondas sin trazado epileptiforme. Laboratorio encefalitis autoinmune: resultado negativo. Por sospecha de NPLES vs EW no alcohólica se inicia: pulsos de Metilprednisolona, Inmunoglobulinas, Ciclofosfamida y Tiamina. Evooluciona con mejoría en clínica neurológica. Se decide alta con HCQ, tiamina VO y pulsos mensuales de ciclofosfamida. Controles ambulatorios: franca mejoría clínica. Nueva RMN cerebral evidencia mejoría respecto a previa.

Comentario
A favor del NPLES como causa: signos de enfermedad activa y AntiRibosomal P+. Además, la clínica neurológica aguda asociada a la intolerancia oral sostenida y las características de RMN sugería EW no alcohólica como diagnóstico diferencial. Cabe aclarar que el aislamiento de H. Influenzae en LCR no fue suficiente para explicar la clínica neurológica sostenida a pesar de cumplir esquema antibiótico. Además, nunca presentó fiebre ni leucocitosis. Estaba vacunada contra H. Influenzae.

Conclusión
Dado que tanto el NPLES como la EW son de diagnóstico netamente clínico y que la sospecha era alta, se trataron ambas entidades, obteniéndose franca mejoría clínica.