Introducción
El síndrome anti-sintetasa es una enfermedad autoinmune emparentada a las miopatías inflamatorias idiopáticas. Con mayor prevalencia en el sexo femenino, suelen encontrarse formas de presentación variadas y heterogéneas. Junto a los anticuerpos específicos, es característica la presencia de miositis, artritis, síndrome de Raynaud, manos de mecánico y enfermedad pulmonar intersticial pudiendo no encontrarse todas estas al momento del diagnóstico, lo cual resulta un desafío. La corticoterapia y los inmunosupresores son los pilares fundamentales del tratamiento

Caso
Varón de 49 años consulta por cuadro de 3 semanas de disnea de inicio insidioso y curso progresivo, CF IV, astenia y poliartritis bilaterales simétricas en rodillas, articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas, sin mialgias. Como antecedentes es ex tabaquista, hipertenso, dislipémico, con infección por dengue en el mes previo y foco positivo para psitacosis (conviviente con un loro). Ingresó febril, con requerimiento de oxigenoterapia, leve descamación en ambas manos y rales finos tipo velcro bilaterales mediobasales. Presentaba en laboratorio de ingreso leucocitosis a predominio neutrofílico, aumento de reactantes de fase aguda, aumento de CPK y LDH. Se realiza tomografía de tórax que evidencia múltiples áreas de vidrio esmerilado en la totalidad de ambos campos pulmonares conformando consolidaciones basales con broncograma aéreo. Inicia tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro completando posteriormente claritromicina por 21 días tras recibir serologías positivas de Mycoplasma pneumoniae. Laboratorio inmunológico (FAN, C3, C4, FR, ANCA) sin hallazgos patológicos, serologías para Chlamydia psittaci y pneumoniae no reactivas. Luego de 3 semanas de tratamiento no presentaba grandes mejorías. Posteriormente se reciben anticuerpos anti Jo-1 positivos llegando al diagnóstico de síndrome anti-sintetasa, siendo el resto del panel de polimiositis negativo. Se realiza resonancia magnética de pelvis que evidencia leve aumento de intensidad en músculos paraespinales y cintura pelviana. Realizó pulso de metilpredisolona por 3 y ciclofosfamida con buena respuesta inicial. Posteriormente evoluciona con internaciones frecuentes por infecciones respiratorias varias con hipoxemia persistente y requerimiento de oxigenoterapia domiciliaria. Evoluciona desfavorablemente con progresión de enfermedad de base, con requerimiento de ingreso a Unidad de Terapia Intensiva por cuadro de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica con requerimiento de oxigenoterapia a alto flujo. Se decide realizar nuevo pulso de metilprednisolona e inicio de rituximab con buena respuesta posterior

Comentario
Destacamos la dificultad diagnóstica y los distractores particulares del caso, así como también la importancia de reconocer los posibles desencadenantes infecciosos de las enfermedades autoinmunes sistémicas

Conclusión
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