Introducción
La prevalencia de cefalea es alta en el lupus eritematoso sistémico (LES), similar a la descripta en la población general. Cualquier cefalea nueva, grave o persistente, amerita una evaluación diagnóstica de causas inflamatorias o trombóticas que se presentan con mayor frecuencia asociadas al LES.

Caso
Mujer de 29 años con historia de LES con compromiso del SNC 5 años antes, que requirió tratamiento inmunosupresor. Presenta cefalea de 2 meses de evolución, intensidad 9/10, opresiva, bitemporal, irradiación occipital, que cede parcialmente con analgésicos, asociada a vómitos, fotofobia y equivalentes febriles. Impresiona en buen estado general, afebril, examen neurológico y fondo de ojo normales. Laboratorio: PCR 51 mg/L, VSG 21 mm/h, C3 y C4 normales. HIV negativo, VDRL 64 dils, FTAbs positiva, anti-ADN no reactivo. Índice proteinuria/creatininuria 0,17 mg/g, sedimento de orina normal. Líquido cefalorraquídeo (LCR): proteínas 107 mg/dL, glucosa 49 mg/dL, 11 células/microL predominio mononuclear, VDRL negativa. Filmarray negativo. RMN encéfalo: imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR en regiones lenticulocapsulares, tálamo derecho, sustancia blanca periventricular izquierda, que realzan con gadolinio, sugestivas de vasculitis de pequeños vasos o infartos lacunares agudos. En presencia de marcadores serológicos de sífilis, ausencia de otras manifestaciones de reactivación de LES y pese a la VDRL no reactiva en LCR, se realiza tratamiento con penicilina sódica 24.000.000 UI al día, por vía endovenosa, durante 10 días, con remisión completa de la sintomatología.

Comentario
En presencia de manifestaciones neuropsiquiátricas en enfermedades multisistémicas como el LES, se deben considerar diagnósticos diferenciales, aún cuando la sospecha clínica principal pueda verse influenciada por la historia de la paciente. La atribución de un síndrome clínico al lupus implica un desafío, especialmente cuando se trata de eventos neuropsiquiátricos. Apoyan una reactivación la presencia de citopenias, disfunción renal o hepática, proteinuria, anti-DNA en alto título o hipocomplementemia, ausentes en éste caso. Por otra parte, la paciente presentaba hallazgos clínicos, analíticos e imagenológicos compatibles con una forma temprana de neurosífilis oligosintomática. El diagnóstico se sustenta con una VDRL reactiva en LCR, sin embargo, este método posee una sensibilidad <70%. En pacientes no HIV, con sospecha clínica de neurosífilis, un recuento de linfocitos en LCR >5 células/microL o una proteinorraquia >45 mg/dL son consistentes con el diagnóstico, aun con VDRL no reactiva.

Conclusión
La evidencia disponible no respalda el concepto de cefalea por lupus. De todas formas, es apropiado sospechar la afectación neurológica, en cuyo caso la cefalea suele estar acompañada de otras manifestaciones clínicas y marcadores de actividad lúpica, que proporcionan evidencia de que el síndrome es atribuible al LES y no a una causa alternativa, como en el caso descripto.