Introducción
La hepatotoxicidad por antitiroideos de síntesis se estima en 1/10.000 adultos con propiltiouracilo (PTU), siendo aún menos frecuente con metimazol. La presentación más frecuente es la elevación de enzimas hepáticas aisladas, pero puede presentarse como hepatitis fulminante, particularmente con PTU, en el caso del metimazol, hay reportes en aumento que sugieren su asociación con patrones colestásicos. Nos proponemos analizar el caso de una paciente que presentó una toxicidad por metimazol a forma de colestasis, constituyendo un desafío diagnóstico y terapéutico.

Caso
Sexo femenino, 75 años, hipertensa, ex tabaquista, fibrilación auricular paroxística anticoagulada, cardiopatía isquémica. Hipertiroidea, enfermedad de Graves Basedow, abandonó tratamiento hace 30 años. Se actualiza perfil tiroideo en contexto de adelgazamiento, TSH < 0,01UI/mL T4L > 5ng/dL, tomografía de cuello y tórax con bocio Plongeant que impronta sobre vía aérea; inicia nuevamente tratamiento con metimazol. Un mes posterior a su reinstalación presenta ictericia y prurito, sin dolor abdominal ni fiebre. Al examen: adelgazada, ictericia, bocio grado II, en lo cardiovascular un ritmo irregular de 60 cpm, abdomen indoloro. De la analítica: bilirrubina total 5.48mg/L, bilirrubina directa 3.64mg/L, bilirrubina indirecta 1.84mg/L, fosfatasa alcalina 886 U/L, GPT 43 U/L, GOT 94U/L GGT 1152 U/L, albúmina 3.50g/dL, serologías para virus hepatotropos negativos. Se completa valoración con ecografía abdominal que evidencia vesícula con múltiples litiasis móviles, sin dilatación de vía biliar principal. Se realiza colangio resonancia que evidencia: estenosis de 2.5mm en colédoco proximal, sin compresión extrínseca, tumoral, ni litiasis. Concomitantemente se suspende metimazol normalizando el hepatograma, se constató bloqueo glandular en centellograma tiroideo, con lo cual se difirió la administración de radio Yodo.

Comentario
Destacamos la importancia de tener un alto índice de sospecha, a su vez de realizar un algoritmo diagnóstico estructurado que permita descartar otras causas de colestasis, dado que la hepatotoxicidad constituye un diagnóstico de exclusión. Por otra parte, nos encontramos ante un desafío terapéutico para el tratamiento definitivo de su hipertiroidismo. El radio Yodo es el método de elección, pero se vio diferida su indicación por bloqueo de la glándula posterior a la administración de contraste yodado. A su vez, el tratamiento quirúrgico se encuentra limitado por el riesgo cardiovascular y local, y no se recomienda el uso de PTU tras toxicidad a metimazol.

Conclusión
El abordaje de las alteraciones del hepatograma en pacientes con múltiples fármacos y su tratamiento una vez establecida la causa continúa siendo un desafío. Destacamos el rol del internista en el abordaje del paciente, donde las decisiones diagnósticas y terapéuticas podrán condicionar la evolución.