Introducción
La bleomicina (BLM) es un quimioterápico caracterizado por su bajo efecto mielo e inmunosupresor. Sus principales efectos adversos son la toxicidad cutánea y pulmonar. Frente a manifestaciones respiratorias en pacientes oncológicos e inmunocomprometidos, la toxicidad pulmonar por BLM, las infecciones y el compromiso por la enfermedad de base son diagnósticos diferenciales.

Caso
Mujer de 51 años con antecedentes de Enfermedad de Hodgkin (EH) tipo celularidad mixta, que realizó 6 ciclos de quimioterapia con esquema ABVD (doxorrubicina, BLM, vinblastina, dacarbazina). Comienza 10 días luego de la infusión del último ciclo con disnea progresiva, dolor torácico y tos seca, por lo que consulta. Al examen físico lúcida, febril, regular mecánica ventilatoria con taquipnea, hipoventilación basal derecha, rales tipo velcro hasta campo medio bilateral y requerimiento de oxígeno a bajo flujo. Se visualizan máculas hiperpigmentadas lineales en dorso e hiperpigmentación ungueal, de aparición en fases tempranas del tratamiento. TC de tórax con engrosamiento de septos interlobulillares con áreas parcheadas de vidrio esmerilado de distribución periférica en ambos campos pulmonares. Se realiza hisopado nasofaríngeo negativo para COVID, virus influenza y VSR; Filmarray de esputo que descarta infección por Chlamydia y Mycoplasma. Por sospecha de toxicidad pulmonar por BLM se inicia corticoterapia; ante la imposibilidad de realizar lavado broncoalveolar para descartar infección por Pneumocystis jirovecii (PCP) se agrega tratamiento empírico. La paciente evoluciona con mejoría clínica, sin requerimientos de oxígeno por lo que se otorga el alta hospitalaria.

Comentario
La citotoxicidad de la BLM es consecuencia del daño oxidativo en el ADN. El 70% de la misma se excreta sin cambios a nivel renal, mientras que el 30% restante se metaboliza en las células por la enzima BLM hidrolasa. La menor concentración de esta enzima a nivel pulmonar y cutáneo explica la toxicidad en estos órganos. La inflamación producida en el pulmón por el daño celular puede evolucionar hacia la fibrosis, con disminución en la capacidad funcional. Si bien existen ciertos patrones tomográficos, el diagnóstico es clínico y de exclusión. La determinación de la DLCO y el PET/TC podrían ser útiles como marcadores precoces de daño pulmonar. El tratamiento es la suspensión del fármaco, y la utilidad de los corticoides y fibrinolíticos tiene poca evidencia. La dermatitis flagelada ocurre hasta en el 20% de los pacientes, es dosis independiente, no requiere la suspensión del fármaco, pero implica la pesquisa de toxicidad, ya que puede preceder a la pulmonar. La incidencia de neumonía por PCP en pacientes con EH es del 6%; sin embargo, no está recomendada la profilaxis cuando se administra ABVD.

Conclusión
La toxicidad pulmonar por BLM es un efecto adverso severo que puede causar daño irreversible y determina su suspensión. En pacientes con EH, su exclusión en los esquemas ulteriores de quimioterapia no implica un peor pronóstico