Introducción
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica que afecta el sistema nervioso central. Se origina por una combinación de factores genéticos y ambientales que provocan una respuesta autoinmune. Los principales mecanismos patológicos incluyen la inflamación y la destrucción de la mielina, que recubre las fibras nerviosas. Se clasifica en cuatro tipos: remitente-recurrente, secundaria progresiva, primaria progresiva y progresiva recurrente. Los síntomas pueden incluir fatiga, debilidad muscular, problemas de coordinación y visión, entre otros. La esclerosis múltiple atípica se caracteriza por la presencia de síntomas o patrones de progresión que no se ajustan a las categorías típicas de la enfermedad. Los criterios diagnósticos para ésta pueden incluir variaciones en los síntomas, la edad de inicio, la presentación clínica y la respuesta al tratamiento.

Caso
Paciente de masculino de 44 años, con antecedentes personales de depresión, tabaquismo, alcohol social y ataques de pánico en 2017 que consultó por falla mnésica anterógrada sumado a visión borrosa de cuatro semanas de evolución. Al examen físico se encontraba desorientado en tiempo, orientado en persona y espacio. Denominaba correctamente 5/5, seguía órdenes simples y complejas. Presentaba visión borrosa cuenta dedos, bilateral. No presentaba déficit motor ni sensitivo con fuerza conservada. Reflejos sin particularidades. No presentaba ataxia. Refería cambios en su conducta, más dócil y tranquilo y cambios en el sueño con hipersomnia Por sospecha de enfermedad desmielinizante se decidió internar al paciente para estudio y tratamiento. En el examen analítico presentó serologías negativas, panel para meningitis negativo, parámetros inflamatorios negativos, perfil reumatológico negativo, marcadores tumorales negativos y anticuerpo varicela zóster IgG positivo Con respecto a los estudios por imágenes se le realizó una resonancia magnética qué presentó dos lesiones ovoideas hiperintensas en T2 y FLAIR, mostrando pequeño halo de menor hiperintensidad en T2, particularmente la lesión a nivel yuxtacortical parietal derecha. Lesión periasta ventricular izquierda en contacto con la porción posterior del cuerpo calloso. Lesión más pequeña en centro semioval frontal derecho. En el estudio de líquido cefalorraquídeo dio positivo para bandas oligoclonales tipo 2. Se interpretó cuadro como esclerosis múltiple atípica. En internación realizó tratamiento con pulsos de corticoterapia y posteriormente continuó en tratamiento con fingolimod en forma ambulatoria.

Comentario
Se expone este caso, por la presentación atípica con un patrón infrecuente del mismo dentro una patología de baja prevalencia

Conclusión
Destacamos la importancia de poder descartar diferentes patologías para arribar lo más precozmente al diagnóstico de certeza e iniciar con tratamiento acorde