Introducción
La aplasia medular es un efecto adverso poco frecuente de los fármacos antitiroideos que puede instalarse de forma abrupta. Al día de la fecha, se encuentran en la bibliografía menos de 100 casos reportados y si bien la patogenia aún no está totalmente dilucidada, se reconoce un componente inmunomediado dentro de los mecanismos involucrados.

Caso
Paciente femenina de 51 años, con antecedente de hipertiroidismo en tratamiento con metimazol desde hacía tres meses con controles mensuales sin particularidades; consultó por fiebre, tos y disfagia de siete días de evolución. Al examen físico presentaba pústulas y petequias en cavidad oral. También semiología e imágen compatibles con neumonía. El laboratorio informaba pancitopenia (hematocrito 17.7%, hemoglobina 5.7 mg/dl, leucocitos 1500: linfocitos 94%, polimorfonucleares 2% y plaquetas de 8.000). El cuadro fue interpretado como neutropenia febril a foco respiratorio en contexto de pancitopenia en estudio. Desde el aspecto infectológico, cumplió tratamiento antibiótico y evolucionó afebril, sin rescates microbiológicos. Durante la internación se realizó punción y aspiración de médula ósea, que informó: infiltración linfoplasmocitaria que reemplaza a las series hematopoyéticas, hipoplasia medular con disminución de las series eritroides, mieloides y megacariocitos; hallazgos que podrían ser compatibles con aplasia medular. Habiendo descartado otras causas de anemia aplásica y dado los antecedentes de la paciente, se suspendió el fármaco antitiroideo evolucionando con mejoría paulatina de las tres series hematopoyéticas con resolución parcial del cuadro a las cuatro semanas, durante las cuales requirió tratamiento de sostén con múltiples transfusiones, factor estimulante de colonias (Filgrastim y Eltrombopag) y bloques de dexametasona. Se interpretó entonces el cuadro como anemia aplásica probablemente secundaria a metimazol.

Comentario
El uso de hemoderivados y factores estimulantes de colonias parecerían ser adecuados como medidas de sostén y la indicación de corticoides e inmunomoduladores podría implementarse suponiendo la naturaleza inmunomediada de su patogenia.

Conclusión
Ante este efecto adverso infrecuente, es de suma importancia un alto nivel de sospecha diagnóstica. Si bien la evidencia sobre opciones terapéuticas y sus beneficios es escasa, la bibliografía coincide en la importancia de suspender los fármacos antitiroideos en primera instancia.