Introducción
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) posee distintas formas de presentación. La causa es desconocida y el diagnóstico es clínico respaldado con pruebas complementarias como la disociación albumino-citológica en LCR, electromiografía, anticuerpos anti-gangliósido y engrosamiento de raíces nerviosas en RNM o ecografía. El tratamiento es con inmunoglobulina intravenosa, plasmaférisis o inmunoadsorción.

Caso
Hombre de 27 años, consulta por debilidad en miembros superiores agregando debilidad en miembros inferiores, refiriendo disfagia a sólidos y parcialmente a líquidos. Al examen físico, paresia 3/5 braquial y 2/5 crural, ROT conservados, sin nivel sensitivo ni compromiso de esfínteres. Se realiza punción lumbar para examen fisicoquímico (normogluco-proteinorraquia, 5 elementos) y cultivo: negativo, y se solicita TAC de cráneo con contraste: sin particularidades. Por no poder descartar enfermedad desmielinizante del SNC, se solicitan anticuerpos anti-NMO, anti-MOG y BOC en LCR y suero: negativos, y se interconsulta con neuróloga quien sugiere RNM de encéfalo con protocolo para enfermedad desmielinizante: sin particularidades. Evoluciona con compromiso del séptimo par craneal (signo de Bell) izquierdo y por alta sospecha de SGB, se inician gammaglobulinas con mejoría del cuadro. Es evaluado por neumonóloga con espirometría que informa restricción sugestiva de debilidad muscular y por fonoaudióloga quien descarta compromiso deglutorio. Para continuar estudios, se solicita electromiografía: polineuropatía aguda axonal y desmielinizante (SGB variante faringocervicobraquial). Finalizado el tratamiento, el paciente es dado de alta con mejoría del cuadro de ingreso.

Comentario
Si bien el SGB engloba polineuropatías agudas inmunomediadas siendo la más frecuente la parálisis aguda desmielinizante, se identifican otras variantes. Hasta dos tercios de los pacientes presentan antecedentes de infección respiratoria o gastrointestinal, sin embargo, un pequeño porcentaje desarrolla este síndrome luego de otros eventos desencadenantes. Las características clínicas incluyen debilidad flácida, ascendente y simétrica que comienza en las piernas, pero en un 10% de los casos comienza en los brazos, músculos faciales u otros nervios craneales y bulbares, como es este caso que presenta afectación neurológica muy sutil, agregándose súbitamente parálisis facial periférica, cuya frecuencia en el SGB es muy baja. Si bien los ROT están ausentes en el 90% de los pacientes, en otros como en este caso, pueden estar normales o aumentados. En nuestro caso, el líquido cefalorraquídeo no permitió el diagnóstico de SGB, sino que lo hizo la electromiografía. El diagnóstico precoz permitió el tratamiento oportuno y la mejoría de los síntomas evitando complicaciones graves.

Conclusión
Es importante considerar las diferentes presentaciones clínicas del SGB, ya que no tenerlas en cuenta puede dificultar el diagnóstico, demorar el tratamiento precoz y retrasar la recuperación efectiva poniendo en peligro la vida.