Introducción
El síndrome nefrótico es una forma de manifestación de enfermedad renal. Se caracteriza por proteinuria intensa y mantenida que ocasiona hipoalbuminemia, edema e hiperlipemia. El dato cardinal es la proteinuria masiva observada por positividad de 3 o más cruces en tiras reactivas de orina y confirmada por valores del cociente urinario proteína/creatinina superiores a 3,5 mg en muestras aisladas de orina y/o por eliminación de proteínas superior a 40 mg/m2 /h o a 50 mg/kg/día en orina de 24 h. Clínicamente, el edema es el signo más relevante. La forma de presentación clínica de la Microangiopatía Trombótica (MAT) es anemia microangiopática o trombocitopenia o signos/síntomas neurológicos inexplicables, o la convergencia de estos signos o síntomas.

Caso
Paciente varón de 43 años, sin antecedentes de relevancia quién ingresó por edema en miembros inferiores asociado a registros de hipertensión arterial (150/100 mmHg) e injuria renal aguda con Urea: 48 mg/dl y Creatinina: 2,63 mg/dl; Colesterolemia total: 602 mg/dl y orina completa con proteinuria 3+. Al interrogatorio refería presentar nicturia y orinas espumosas persistentes y sostenidas de varios meses de evolución. Se midió albuminemia 1,1 g/dl y se realizó proteinograma electroforético que informó descenso de la curva de albúmina y aumento de α2 globulinas. En orina de 24 h se observó proteinuria (15,60 g) y cilindros granulosos. En ningún momento de la evolución presentó anemia, trombocitopenia ni síntomas neurológicos de ningún tipo. Se inició tratamiento con furosemida (peso inicial: 91,8 kg), Enalapril 2,5 mg cada 12 h, Meprednisona 60 mg/día, Atorvastatina 40 mg/día. Evolucionó con aumento de creatinina sin disminución de peso, por lo que se inició infusión de albúmina EV, presentando descenso de peso, mejoría de edemas y disminución de valores de urea y creatinina. Se realizó biopsia renal que informó microangiopatía trombótica, por lo que se solicitó frotis de sangre periférica sin esquistocitos, Fibrinógeno 458 mg/dl, Dímero D 1,49 pg/ml, Factor VIII 171% y Factor V 66 %. En vista a los resultados normales, y la baja sospecha de microangiopatía trombótica se decidió, en conjunto con nefrología, repetir toma de muestra de biopsia que reportó el mismo hallazgo.

Comentario
Presentamos el caso por lo inesperado del resultado en la anatomía patológica de dos muestras de biopsia renal en relación con el cuadro clínico presentado.

Conclusión
La presentación de este caso, subraya la importancia de un diagnóstico oportuno y un tratamiento rápido. En la mayoría de los casos de síndrome nefrótico, el abordaje diagnóstico concluye con la realización de biopsia renal. El tratamiento en parte es sintomático y va dirigido a contrarrestar no sólo el edema y la proteinuria sino también las alteraciones metabólicas asociadas. Si bien no es la forma de manifestación más frecuente la MAT puede manifestarse como síndrome nefrótico. Creemos posible que se haya tratado de una MAT limitada al riñón con esta presentación clínica.