Introducción
La tromboembolia venosa aguda abarca la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (TEP), que son causa importante de morbimortalidad a nivel mundial; son de etiología multifactorial involucrando causas genéticas, ambientales y condiciones subyacentes que predisponen a la hipercoagulabilidad. La complejidad de la etiología se ve reflejada en la Triada de Virchow que abarca las alteraciones del flujo sanguíneo, la lesión endotelial vascular y la hipercoagulabilidad. La hipercalcemia es una alteración en el metabolismo del calcio, con el hiperparatiroidismo primario como su causa más frecuente. Este último suele resultar de un adenoma paratiroideo, lo que conduce a niveles elevados de PTH y por lo tanto, de calcio sérico.

Caso
Varón de 50 años que consulta por asimetría de miembros inferiores acompañado de disnea clase funcional 2 de una semana de evolución. Antecedentes de sobrepeso, dislipidemia, litiasis renal con requerimiento de litotricia y TVP con finalización de anticoagulación con rivaroxaban 2 meses previos a la consulta. Al examen físico lúcido y normotenso con taquicardia a 120 latidos por minuto con buena entrada de aire en ambos campos pulmonares y asimetría de miembros inferiores a predominio izquierdo con signo de Hommans positivo. Laboratorio con calcemia total de 13.2 mg/dl / calcio iónico 1.75 mg/dl / dosaje de PTH de 528 pg/ml. Ecografía doppler confirma TVP tibioperonea izquierda y angiotomografía de tórax con TEP agudo bilateral. Se inicia tratamiento con enoxaparina, hidratación y ácido zoledrónico. Centellograma con hallazgo de adenoma paratiroideo inferior izquierdo. Anticuerpos cardiolipinas positivo débil (IgG 10, IgM 6) con anticuerpos beta 2 glicoproteína negativos, y pruebas genéticas (Factor V de Leiden y mutación de protrombina) negativas. Por refractariedad a cinacalcet, se optó por resección quirúrgica del adenoma. Anatomía patológica confirma adenoma paratiroideo de células oncocíticas.

Comentario
Este caso refleja una asociación infrecuente entre hipercalcemia y trombosis. Estudios experimentales han demostrado que la hipercalcemia puede acortar el tiempo de coagulación. Aunque los iones de calcio o factor IV no son esenciales en la conversión de fibrinógeno a fibrina, su presencia si acelera este proceso y facilita además, la activación plaquetaria, potenciando un estado de hipercoagulabilidad.

Conclusión
A pesar de que el mecanismo fisiopatológico sigue en estudio, hay reportes y estudios experimentales que avalan una asociación estrecha entre ambas entidades. La hipercalcemia genera un estado de hipercoagulabilidad que favorece a la formación de trombos. Identificar esta relación es crucial para reducir las complicaciones tromboembólicas,y por lo tanto, la morbimortalidad.