Introducción
Presentamos un caso clínico de un masculino de 24 años, con antecedentes de hipertiroidismo, que ingresa a la sala de urgencias debido a una debilidad muscular distal severa, de rápida evolución. La prioridad es identificar la causa y descartar condiciones que requieran intervención inmediata frente a la posibilidad de afectación de los músculos respiratorios. Los principales diagnósticos diferenciales incluyen miopatías, crisis miasténica, neuropatía periférica, rabdomiolisis, enfermedad de Addison, Sindrome de Guillan-Barré e hipopotasemias relacionadas con el hipertiroidismo

Caso
Paciente masculino de 24 años, con antecedentes médicos de hipertiroidismo diagnosticado hace 2 años, en tratamiento con metimazol 20 mg/día, suspendido hace 2 semanas, consulta por debilidad distal severa en miembros inferiores e incapacidad para mantener la bipedestación. A nivel del laboratorio se evidencia hipokalemia de 2.5 mEq/L, con el resto de las determinaciones dentro de parámetros normales. ECG sin alteraciones. Se procede a realizar carga de potasio. A la anamnesis dirigida refiere que tuvo dos episodios similares cuando suspendió la toma de su medicación habitual, por decisión propia. A las 6 horas, frente a la resolución de sus síntomas, no permite realización de control de ionograma y se retira del hospital sin el alta médica, a pesar de haber recibido apoyo e información para comprender su condición y la importancia del cumplimiento del tratamiento.

Comentario
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una forma de parálisis periódica hipokalémica asociada con hipertiroidismo. Se caracteriza por debilidad aguda y simétrica en los músculos proximales de las extremidades inferiores, que puede progresar para involucrar todas las extremidades y la musculatura respiratoria. La PPT es común en las poblaciones del este asiático. A pesar de que la tirotoxicosis afecta a las mujeres nueve veces más que a los hombres, la PPT ocurre en hombres más frecuentemente. Se asocia tradicionalmente con la actividad aumentada de la Na+/K+ ATPasa debido a la hormona tiroidea y a la actividad hiperadrenérgica e hiperinsulinemia. Sin embargo, este mecanismo no explica completamente la hipokalemia y la despolarización paradójica del potencial de membrana en reposo observadas durante los ataques agudos. Investigaciones recientes sugieren que las mutaciones de pérdida de función del canal Kir2.6 del músculo esquelético se relacionan con esta condición, ya que reducen el eflujo de K+ en el músculo, lo que provoca un ciclo vicioso de hipokalemia y despolarización paradójica, inactiva los canales de Na+, resultando en la inexcitabilidad muscular y parálisis característica.

Conclusión
El caso resalta la importancia de informar al paciente sobre los riesgos asociados con la interrupción del tratamiento sin supervisión médica, programar citas de seguimiento regulares con el servicio de Endocrinologia para monitorear la función tiroidea y los niveles de potasio, así como ajustar la medicación según sea necesario.