Introducción
La enfermedad hepática inducida por fármacos (DILI) constituye la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en el mundo occidental. Su diagnóstico es de exclusión, ya que no disponemos de marcadores específicos de daño tóxico y la sospecha clínica es primordial. La levofloxacina es un antibiótico que rara vez causa lesión hepática.

Caso
Varón de 92 años con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica (ERC) y cuadro de vía aérea superior reciente que recibió tratamiento antibiótico con levofloxacina durante 14 días. Consultó por ictericia asociada a acolia y coluria de 10 días de evolución. Paciente lúcido, sin encefalopatía, abdomen indoloro, sin organomegalias palpables. El laboratorio evidenció ERC reagudizada e hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa (BT 19.60 BD 15.82 GOT 70 GPT 50 FAL 538) y alteración del coagulograma en contexto de paciente anticoagulado con IVK por FA (TP:10% KPTT:135 RIN:>6). Se interpretó el cuadro como síndrome colestásico por lo que se realizó ecografía abdominal con doppler portal y colangioresonancia sin dilatación u obstrucción de la vía biliar extrahepática. Se solicitaron serologías virales y dosaje de anticuerpos para hepatitis autoinmune con resultado negativo. Se realiza punción biopsia hepática compatible con hepatitis aguda colestásica de predominio lobulillar, patrón histológico vinculable a DILI.

Comentario
El uso de fluoroquinolonas constituye una causa infrecuente de hepatotoxicidad. Sólo se hayan reportes de casos aislados en la literatura. Su fisiopatología es desconocida. La presentación clínica consiste desde alteraciones asintomáticas del laboratorio hasta síntomas como ictericia, prurito y fiebre. De latencia variable, suele aparecer luego de una a tres semanas desde la exposición. El patrón de DILI más comúnmente hallado en relación a las fluoroquinolonas es el hepatocelular, aunque el colestásico constituye el 20-40% de los casos. La resolución del cuadro es variable, de cuatro a ocho semanas, aunque el patrón colestásico de DILI puede extenderse hasta seis meses. La enfermedad renal podría contribuir a la toxicidad debido a la eliminación de la droga por esta vía. Su diagnóstico es de exclusión y la sospecha clínica es primordial. El tratamiento consiste en la suspensión inmediata del fármaco sospechado. El uso de corticoides es controversial.

Conclusión
Este caso nos invita a reflexionar sobre la correcta prescripción de quinolonas y a tener en cuenta el potencial hepatotóxico que pueden generar. La sospecha clínica precoz y la suspensión inmediata del fármaco son los pilares del tratamiento.