Introducción
La nefropatía por Ig A es la enfermedad glomerular más frecuente en todo el mundo. Aunque puede aparecer a cualquier edad presenta un pico de incidencia entre la segunda y cuarta década de la vida. Se caracteriza por el hallazgo de un depósito predominante de IgA en el mesangio mediante el estudio de inmunofluorescencia. La lesión histológica puede ser muy variada aunque lo más típico es la proliferación mesangial. Hay un aumento de la IgA de origen mucoso tras estimulación por antígenos de la dieta o infecciones, la formación de inmunocomplejos de IgA, un clearence defectuoso de IgA, la activación del complemento y factores genéticos.

Caso
Femenina de 44 años,con antecedente de hernia hiatal y gastritis crónica sin tratamiento. Consulta por presentar vómitos, dolor abdominal localizado en epigastrio y cefalea asociado a petequias en miembros inferiores. Al examen físico TA 150/90 mm Hg, afebril. Presenta petequias en ambos miembros inferiores, sin edemas. Puño percusión negativa. Sin otras alteraciones significativas. Laboratorio, hematocrito 34.2 % Hb 11.5 mg/l VCM 89 fl Leucocitos 10000/mm3 (69% N 20% L) Plaquetas 368000/mm3 Uremia 63 mg/dl Creatinina 2.01 mg/dl Hepatograma y coagulograma dentro de parámetros normales Eritrosedimentación 60 mm PCR 9.2 mg/l Proteinograma electroforético en valores normales Ig A 331 mg/dl Acc SM negativo ANCA negativo Serologías para hepatitis B, C, sífilis y HIV negativas. Proteinuria de 24 h con 3.39 g/24h. Clearance creatinina 42 ml/min/1.73m2 Sedimento urinario evidencia hematíes dismórficos, cilindros hemáticos, serios, granulosos. Se realiza ecografia renal, donde no se evidencian alteraciones estructurales. Por alta sospecha de nefropatía por Ig A, se realiza biopsia renal. Posterior a la misma se inicia tratamiento con pulsos de 1000 mg de meprednisona durante tres días, y posteriormente 1 g de ciclofosfamida con adecuada tolerancia. Paciente externado con tratamiento con IECA y corticoides orales en descenso por seis meses.

Comentario
El diagnóstico de nefropatía por IgA debe sospecharse en cualquier paciente que presente hematuria persistente con o sin proteinuria o deterioro de la función renal de progresión lenta. El diagnóstico se confirma mediante una biopsia renal.

Conclusión
El tratamiento se centra en el control de la presión arterial hasta los objetivos óptimos, la reducción de la proteinuria con inhibición del sistema renina-angiotensina y las modificaciones del estilo de vida. En pacientes con alto riesgo de progresión de enfermedad, aquellos que presenten proteinuria mayor a 1 g en 24 hs, VFG mayor a 30 ml/min/1.73 m2 y no presenten riñones atróficos deben recibir terapia inmunosupresora.