Introducción
La encefalitis límbica se caracteriza por alteración de la memoria de trabajo, manifestaciones psiquiátricas y convulsiones en un período subagudo de tres meses de evolución. Está causada por anticuerpos séricos o intratecales dirigidos contra antígenos neuronales intracelulares o de superficie como LGI1, NMDA, GABA b y AMPA. Las manifestaciones clínicas se asocian a cada tipo de anticuerpo. Las encefalitis límbicas con crisis distónicas faciobraquiales e hiponatremia están relacionadas con la presencia de anticuerpos contra la proteína LGI1 mientras que los síntomas psiquiátricos, distonía y catatonía se relacionan más con anticuerpos dirigidos al receptor NMDA.

Caso
Presentamos el caso de un paciente masculino de 39 años, sin antecedentes patológicos, que presenta cuadro de alucinaciones visuales y delirio persecutorio, ataques de pánico, conductas inadecuadas e insomnio de conciliación de dos meses de evolución por lo cual es estudiado en otro sanatorio, donde descartaron organicidad por lo que es derivado a centro de salud mental para su diagnóstico y tratamiento. Lo medican con antipsicóticos y benzodiacepinas sin presentar mejoría, paciente evoluciona con desorientación temporo-espacial y alteración de la memoria, motivo por el cual es derivado a nuestra institución. Paciente ingresa vigil, orientado en persona con hipomimia, hipoprosexia, pares craneales conservados. Se interpreta el cuadro como síndrome confusional hipoactivo. Se realizan laboratorios sin hallazgos patológicos. Se solicita electroencefalograma sin actividad eléctrica irritativa. En la resonancia magnética de encéfalo, en secuencia FLAIR impresiona aumento de la señal de ambos hipocampos y en secuencia T2 existe un aumento del tamaño de la glándula hipófisis a expensas de imagen hipointensa que compromete seno cavernoso y carótida interna. Se solicita perfil hormonal con evidencia de hiperprolactinemia e inicia tratamiento con cabergolina. Se realiza punción lumbar de resultado normal. Se solicitan anticuerpos anti neuronales y onconeuronales. Se realizan estudios de extensión como tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis para descartar patología oncológica primaria sin hallazgos significativos. Se recibe resultado positivo para LGI1, compatible para encefalitis límbica autoinmune.Se inicia pulsos de metilprednisolona por cinco días con respuesta intermedia, por lo que realiza tratamiento con gammaglobulina por cinco días con mejoría clínica significativa y se otorga alta hospitalaria con corticoides orales.

Comentario
Este caso destaca la importancia de identificar tempranamente los síntomas de encefalitis límbica, incluso en ausencia de convulsiones. El paciente presentó alteraciones en la memoria y síntomas psiquiátricos, lo que llevó a realizar pruebas que revelaron la presencia de anticuerpos anti-LGI1.

Conclusión
Presentamos el caso de un paciente con síndrome confusional subagudo secundario a encefalitis límbica autoinmune mediada por LGI1 como causa principal de cuadro.