Introducción
La tirotoxicosis ejerce alteraciones importantes sobre el miocardio y los vasos sanguíneos, que pueden conducir a la insuficiencia cardíaca hasta en el 6% de los pacientes. Este cuadro surge a partir de la disminución de la resistencia vascular sistémica y del aumento de la frecuencia cardiaca, del tono inotrópico, de la descarga sistólica, la volemia y la resistencia vascular pulmonar.

Caso
Paciente femenina de 45 años, con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo, que consultó por disnea progresiva clase funcional III, palpitaciones, diarrea acuosa y fiebre intermitente de 3 meses de evolución. A su ingreso presentaba taquicardia, edemas en miembros inferiores y de pared, ingurgitación yugular 3/3, crepitantes bilaterales con derrame pleural bilateral, ascitis y temblor fino distal. El electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal. En el laboratorio destacaba una TSH inhibida y T4 libre aumentada. En el ecocardiograma, el ventrículo izquierdo presentó espesores parietales y diámetro conservado, patrón de llenado del VI restrictivo, ventrículo derecho moderadamente dilatado, ambos con función sistólica conservada, vena cava dilatada con variación respiratoria disminuída y una PSAP elevada. Continuando, se realizó ecocardiograma transesofágico descartando cortocircuitos intracardiacos. La ecografía tiroidea describió ambos lóbulos aumentados de tamaño y parénquima heterogéneo. Se realizó resonancia magnética cardiaca que constató fibrosis inespecífica en el sitio de inserción anterior del VD de escasa extensión, sin signos de inflamación miocárdica. Durante su internación, se realizó balance negativo e inició tratamiento con metimazol y betabloqueantes. La paciente mejoró sintomáticamente, pero persistía con hipertensión pulmonar medida a través de ecocardiograma. Tras la normalización de la función tiroidea se repitió, a los seis meses, un ecocardiograma que evidenció mejoría de la función diastólica, normalización de la PSAP, cavidades derechas normales, vena cava no dilatada con variación respiratoria conservada. Se interpretó el cuadro como insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y espesores parietales del ventrículo izquierdo normales, de alto gasto secundario a miocardiopatía hipertiroidea.

Comentario
La insuficiencia cardíaca asociada a hipertiroidismo es infrecuente en pacientes jóvenes, con hipertiroidismos de corta evolución, sin haber desarrollado arritmias ni padecer cardiopatías subyacentes. Resulta importante destacar la mejoría imagenológica y sintomática tras el tratamiento antitiroideo oportuno. Permitiendo, al haberse descartado otras etiologías, la asociación del hipertiroidismo como desencadenante de la insuficiencia cardíaca desarrollada en nuestra paciente.

Conclusión
La miocardiopatía tiroidea es una patología plausible de recuperación cardiovascular, por lo cual, resaltamos la importancia de su reconocimiento temprano para realizar un tratamiento eficaz disminuyendo la morbimortalidad de los pacientes.