Introducción
El diagnóstico diferencial de las enfermedades desmielinizantes incluye la esclerosis múltiple (EM), el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) y la enfermedad asociada a anticuerpos contra la glucoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOGAD), entre otras.

Caso
Se presenta caso clínico de una mujer de 16 años, quien presenta cuadro de aproximadamente un mes de evolución caracterizado por alteración en la marcha con aumento de la base de sustentación, alteración en coordinación de movimientos finos y gruesos y temblor en reposo. Al interrogatorio dirigido refirió haber iniciado previamente con cuadro de vías aéreas superiores asociado a fiebre y cefalea. El día 11 agrega disinergia vesico-esfinteriana y tenesmo rectal, sin nuevos registros febriles. Se interna por 3 días, se realizó diversos estudios complementarios, presentó de relevancia leucocitos normales con inversión de fórmula 64% Linfocitos, 28% neutrófilos, Eritrosedimentación y PCR elevada, factor reumatoideo negativo. Posterior al egreso hospitalario, presentó nuevamente registros febriles, se decidió internar otra vez, se realizaron nuevos estudios, en donde presentó como hallazgo IgG e IgM de Citomegalovirus e IgG e IgM de Epstein Barr detectable y eritrosedimentación alta. Evolucionó el día 28 con diplopía y visión borrosa, resuelta espontáneamente en 3 días. El día 37 presentó alteración en la marcha con aumento de la base de sustentación, alteración en coordinación de movimientos finos y gruesos y temblor en reposo. El día 39 consultó a nuestra institución, se evidenció dismetría en mano Izquierda y PTR bilateral. Romberg positivo. Marcha tándem inestable. Se realizó laboratorio: Epstein Barr VCA - Ac IgM reactivo, Epstein Barr VCA- Ac IgG reactivo, punción lumbar con físico químico normal y cultivo sin desarrollo bacteriológico. RMN de encéfalo y columna con contraste endovenoso: Presentaba múltiples lesiones hiperintensas que realzan al contraste a nivel medular y tronco de encéfalo en mismo estadio evolutivo. Ante sospecha de ADEM, se decidió iniciar tratamiento empírico con Meprednisona 1 g/día por 5 días. La paciente evolucionó con mejoría clínica neurológica franca. Se recibió por ambulatorio resultado de anticuerpo anti MOG detectable, Ac. anti-AQP4-IgG: negativo. Bandas oligoclonal tipo 1 normal.

Comentario
La tasa de recurrencia de MOGAD es alta, particularmente en pacientes con seropositividad persistente de MOG-IgG. La inmunoterapia de mantenimiento temprana y sostenida es crucial para reducir el riesgo de recaída y mejorar los resultados a largo plazo.

Conclusión
El seguimiento a largo plazo clínico y serológico permitirá inferir si la existencia de un fenómeno infeccioso disparó un autoinmunitario que gracias al tratamiento inmunosupresor haya podido ser resuelto de manera definitiva, o si la paciente persiste con anticuerpos positivos y tenga episodios clíncos que obliguen a nuevos ciclos de inmunosupresión para poner su enfermedad bajo control adecuado.