Introducción
El virus de Epstein-Barr (VEB) es un herpesvirus ampliamente difundido, adquirido durante la infancia, frecuentemente subclínico en la edad adulta. Aproximadamente el 90% de la población general es seropositiva para VEB . Aunque la mayoría de las infecciones por VEB se manifiestan como síndrome mononucleósico con resolución espontánea, en raras ocasiones, pueden resultar en condiciones clínicas más graves, como insuficiencia hepática, infecciones crónicas activas por VEB y trastornos linfoproliferativos, incluyendo linfohistiocitosis hemofagocítica y linfomas extranodales de células T/ NK.

Caso
Paciente femenina de 18 años, sin antecedentes relevantes, consulta al departamento de emergencias por cuadro clínico de 10 días de evolución caracterizado por dolor abdominal epigástrico, de tipo cólico, irradiado a hipocondrio derecho e hipogastrio acompañado de registros febriles. Al examen físico se destacó la presencia de ictericia mucocutánea y hepatoesplenomegalia, sin presencia de cadenas ganglionares palpables.Se realizaron pruebas de laboratorio dónde se evidenció anemia leve, leucocitosis con linfocitosis, plaquetopenia, elevación de transaminasas e hiperbilirrubinemia mixta. También se pudo constatar alteración del tiempo de protrombina y elevación de LDH. No se observaron en el frotis de sangre periférica células inmaduras. Se realizaron serologías para virus hepatotropos con reporte de VCA IgM EBV reactivo título 12 e IgG EBV en valor de corte, contextualizando como hepatitis aguda por EBV (en proceso de seroconversión). Se realizó ecografía abdominal con presencia de nódulo hepático en segmento VII y líquido libre perivesicular. Por colangioresonancia se observó vesícula biliar de paredes engrosadas y francamente edematosas, alitiásica, hígado de morfología y señal conservada con presencia de hemangioma de 8mm en segmento IV. Se realizó una biopsia hepática cuyo informe anatomopatólogico detallo una hepatitis con intensa actividad portal, periportal y lobulillar; y el típico patrón histopatológico de “string of beads” en sinusoides que se observa en hepatitis por EBV. Se inició tratamiento con metilprednisona 1mg/kg/día por 5 días con posterior desaparición de la fiebre y mejoría parcial del hepatograma. Continuó su seguimiento por consultorios externos donde se observó mejoría del patrón colestásico y de las organomegalias. El informe final de la biopsia hepática descartó enfermedad linfoproliferativo.

Comentario
La hepatitis con insuficiencia hepática aguda causada por el virus de Epstein-Barr es una manifestación infrecuente de esta infección.

Conclusión
Si bien la forma más común de presentación de la enfermedad es el síndrome mononucleósico, el virus de EBV debe ser considerado dentro de las posibles etiologías de hepatitis viral con fallo hepático agudo, aún en pacientes inmunocompetentes.