TROMBOSIS INDUCIDA POR HEPARINA. CONTANDO PLAQUETAS. (#21560)
Introducción
La trombosis inducida por heparina (TIH) es consecuente a la formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que secundariamente activa las plaquetas y la coagulación y finalmente produce un aumento en la formación de trombina
Está representada por la caída del 50% del recuento plaquetario con respecto a los valores basales.
Ocurre entre los días 5 a 10 posteriores a la exposición a la heparina.
Está representada por la caída del 50% del recuento plaquetario con respecto a los valores basales.
Ocurre entre los días 5 a 10 posteriores a la exposición a la heparina.
Objetivos
Demostrar la importancia de la monitorización del recuento plaquetario regular, la sospecha temprana, y el tratamiento precoz.
Material y métodos
Se presentan dos casos clínicos de TIH.
Caso 1: paciente femenina, 64 años, antecedentes de hta, hipotiroidismo y ex tabaquismo, ingresa para la colocación de PTC de cadera programada por fractura. Recibe tromboprofilaxis con HBPM en su domicilio.
Continua tromboprofilaxis con Heparina sódica durante su internación
Lab prequirúrgico ambulatorio GB 6700 mm3 Hb 11.8 gr/dl Hto 39,5 % plaq 178000 mm3
Lab 24 hs post operatorio Hb 7,8 gr/dl Hcto 25% Plaq 45000 mm3.
A las 48hs de ingreso se constata descenso de Plaquetas (17000)mm3
Suspende heparina
12 días posteriores a su ingreso intercurre con dolor súbito de MII, aumento de circunferencia del mismo con respecto a la contralateral.
Eco Doppler venoso TVP poplítea izquierda.
Inicia ACO con rivaroxaban. Mejoría clínicas posterior.
Pacte reingresa al servicio por múltiples intercurrencias ligadas a la anticoagulación.
Caso 2: Paciente femenina de 89 años de edad con antecedente hipertensión, deterioro cognitivo leve, institucionalizada
Ingresa por fractura lateral de cadera derecha por caída de propia altura. Espera de resolución quirúrgica en internación
Se inicia tromboprofliaxis con Heparina sódica
Lab ingreso: hb 14 gr/dl hcto32% plaq 230000 mm3
Se constata plaquetopenia (45000) a los 14 dias de ingreso a sala gral
Intercurre con disnea CF IV de inicio súbito. Ecodoppler venoso de MMII donde evidencia TVP femoropoplitea izquierda. No fue posible realizar angiotac ni centellograma v/q por inestabilidad hemodinamica de la paciente.
Se suspende heparina na y se inica ACO con Rivaroxaban
Pacte falleceor con diagnostico de tvp con alta sospecha de tep
Caso 1: paciente femenina, 64 años, antecedentes de hta, hipotiroidismo y ex tabaquismo, ingresa para la colocación de PTC de cadera programada por fractura. Recibe tromboprofilaxis con HBPM en su domicilio.
Continua tromboprofilaxis con Heparina sódica durante su internación
Lab prequirúrgico ambulatorio GB 6700 mm3 Hb 11.8 gr/dl Hto 39,5 % plaq 178000 mm3
Lab 24 hs post operatorio Hb 7,8 gr/dl Hcto 25% Plaq 45000 mm3.
A las 48hs de ingreso se constata descenso de Plaquetas (17000)mm3
Suspende heparina
12 días posteriores a su ingreso intercurre con dolor súbito de MII, aumento de circunferencia del mismo con respecto a la contralateral.
Eco Doppler venoso TVP poplítea izquierda.
Inicia ACO con rivaroxaban. Mejoría clínicas posterior.
Pacte reingresa al servicio por múltiples intercurrencias ligadas a la anticoagulación.
Caso 2: Paciente femenina de 89 años de edad con antecedente hipertensión, deterioro cognitivo leve, institucionalizada
Ingresa por fractura lateral de cadera derecha por caída de propia altura. Espera de resolución quirúrgica en internación
Se inicia tromboprofliaxis con Heparina sódica
Lab ingreso: hb 14 gr/dl hcto32% plaq 230000 mm3
Se constata plaquetopenia (45000) a los 14 dias de ingreso a sala gral
Intercurre con disnea CF IV de inicio súbito. Ecodoppler venoso de MMII donde evidencia TVP femoropoplitea izquierda. No fue posible realizar angiotac ni centellograma v/q por inestabilidad hemodinamica de la paciente.
Se suspende heparina na y se inica ACO con Rivaroxaban
Pacte falleceor con diagnostico de tvp con alta sospecha de tep
Resultados
Demostrar a la TIH como complicacion infrecuente pero grave, subdiagnosticada.
Conclusiones
Motiva la presentación de estos casos demostrar a la trombosis inducida por heparina como una complicación poco habitual y subdiagnosticada, sin tratamiento anticoagulante alternativo aprobado. Resaltar la importancia de la sospecha clínica y del no retraso de inicio de tratamiento para su diagnóstico.