Introducción
El síndrome de obstrucción sinusoidal (SOS) ocurre más comúnmente como complicación de regímenes mieloablativos en el acondicionamiento del trasplante autólogo de células hematopoyéticas. Mientras que, es una complicación relativamente rara post trasplante hepático, y a menudo tiene un curso potencialmente mortal. La etiología y el mecanismo sigue sin estar claros.

Caso
Paciente masculino de 59 años, con antecedente de colitis ulcerosa y trasplante hepático de donante cadavérico por colangitis esclerosante primaria, recibió inmunosupresión con tacrolimus, micofenolato y corticoides. Como complicaciones, el día 7 post trasplante por sospecha de rechazo celular agudo recibió pulso de corticoide. Un mes después, cursó 2 internaciones por injuria renal aguda de causa multifactorial asociado a toxicidad por tacrolimus, asociado a síndrome ascítico edematoso e hiponatremia moderada asintomática, doppler hepático sin alteraciones vasculares. Evolucionó con insuficiencia hepática aguda, progresión del síndrome ascítico edematoso e hiponatremia severa sintomática (cortisol y TSH normales), tomografía de abdomen trifásica con informe de hígado heterogéneo con marcada alteración de la perfusión y signos de congestión hepática (función cardíaca normal). Biopsia hepática transyugular con manometría hepática con presión enclavada de 26 mmHg y libre de 16 mmHg (gradiente 10 mmHg), se descartó trombosis suprahepática por este método. Anatomía patológica informó marcada injuria acelular de venas centrolobulillares, injuria endotelial, necrosis central hemorrágica: signos de probable daño endotelial compatible con enfermedad veno-oclusiva hepática, en ausencia de signos de rechazo celular agudo significativos. Recibió anticoagulación con enoxaparina. No fue factible realizar tratamiento con defibrotide. A los 12 días del diagnóstico, se realizó retrasplante hepático de donante cadavérico, sin complicaciones, recibió inmunosupresión con basiliximab y corticoides, luego tacrolimus y micofenolato. Anatomía patológica del injerto confirmó hallazgos de biopsia. Actualmente, paciente cursa con plasmocitoma en seguimiento por hematología.

Comentario
El caso presentado es de gran relevancia para la comunidad médica, siendo un reto diagnóstico y terapéutico, ya que SOS post trasplante hepático es poco frecuente, y su mecanismo y factores predisponentes no son claros. Además, con pronóstico desfavorable, requiere de una alta sospecha médica para conducir el diagnóstico y manejo.

Conclusión
El síndrome de obstrucción sinusoidal, una entidad rara en el post trasplante hepático, inicialmente, se informó que SOS post trasplante hepático estaba relacionado con la toxicidad por azatioprina. Actualmente, se reconoce su asociación con el rechazo del aloinjerto, sin embargo, no todos los pacientes con rechazo celular agudo y rechazo mediado por anticuerpos después del trasplante hepático desarrollan SOS, y hay pocos estudios sobre el mecanismo de rechazo específicos o factores que predisponen.