Introducción
La prevalencia de infección por virus de hepatitis B (VHB) según la Organización Mundial de la Salud en Uruguay es de 700 casos por año. Es la cuarta causa de carcinoma hepatocelular y la sexta de trasplante por cirrosis. Puede evolucionar en hasta 0.5% a hepatitis fulminante: encefalopatía y descenso del tiempo de protrombina (TP) cercano a 20%. Presentamos el caso de un paciente con hepatitis aguda grave por VHB con patrón colestásico para visibilizar la severidad y desafíos terapéuticos.

Caso
Hombre, 46 años, sano. Consulta por ictericia, coluria, hepatalgia y síndrome de impregnación viral de 7 días de evolución. Al examen físico: Ictericia y dolor a la palpación de hipocondrio derecho. Paraclínica: Bilirrubina total (BT) 10 mg/dl, directa 6.10 mg/dl, fosfatasa alcalina (FA) 173 U/L, transaminas con valores cercanos a 3000 U/L, TP 72%. Anticuerpo S VHB positivo, antígeno S VHB (AgHBs) 3440, anticuerpo anti core IgM VHB reactivo. En la evolución: transaminas mantenidas en 3000 U/L, aumento de FA y BT de hasta 35 mg/dL. TP 51%, no encefalopatía hepática. Ecografía sin alteraciones. Frente al planteo de hepatitis aguda grave, se realiza interconsulta con equipo de trasplante. Por no presentar peoría clínica, encefalopatía ni mayor descenso de TP se descarta la evolución a fulminante. Se inicia tratamiento con vitamina K y ácido ursodesoxicólico, ante la presunción de disabsorción. Se corrige la colesteatohepatitis, normalizando BT, TP y transaminas.

Comentario
La clínica de la etapa aguda se da por: ictericia, síndrome de impregnación viral y hepatalgia. Detectar agHBs hace el diagnóstico, seguido de la aparición de Anti HBc IgM y altos niveles de ADN. El aumento de las transaminas puede acompañarse de ascenso de BT y FA, desarrollando colesteatohepatitis que al prolongarse en el tiempo causa síntomas y signos secundarios a malabsorción. El desafío terapéutico del caso fue guiado por la severidad de la colestasis secundaria a hepatitis y caída del TP, decretando hepatitis grave con alto riesgo de evolución a hepatitis fulminante. La excelente respuesta al tratamiento con ácido ursodesoxicólico apoya el mecanismo disabsortivo, ya que puede utilizarse en enfermedades hepatobiliares colestásicas, con el objetivo de favorecer la absorción de BT. Generalmente se realiza tratamiento sintomático y prevención de complicaciones. Los casos de hepatitis aguda grave o fulminante se benefician del tratamiento antiviral oral con tenofovir. En casos fulminantes está indicado el trasplante hepático.

Conclusión
En las hepatitis colestásicas es fundamental el seguimiento clínico-paraclínico estrecho e interdisciplinario, para poder diagnosticar precozmente la severidad y la posible evolución a hepatitis fulminante. El análisis de la severidad, la etiología de la colestasis y del descenso de TP guían las opciones terapéuticas y el pronóstico.