Introducción
El síndrome de Miller-Fisher (SMF) se considera la variante más común del síndrome de Guillain-Barré, y se caracteriza por la tríada clínica oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Las recidivas son raras. Normalmente la recuperación es buena sin déficit residuales. Se puede hacer diagnostico con la historia clínica compatible, los hallazgos normales en las imágenes por tomografía de cráneo o resonancia magnética, así como en la presencia de disociación albumino-citológica en líquido cefalorraquídeo. Los anticuerpos anti-GQ1b que actúan contra GQ1b (un componente gangliósido de los nervios) bloquean la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas motoras. Se relaciona con la actividad de la enfermedad y se puede utilizar como marcador de diagnóstico en síndrome de Miller Fisher. El tratamiento es con inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis, como en el usado en Guillain Barré clásico.

Caso
Paciente de 36 años acude a guardia por presentar debilidad en hemicuerpo derecho, y disfagia progresiva a alimentos sólidos, de más de 24 horas de evolución, refiere antecedente de 1 semana atras disentería acompañado de fiebre por lo que tomo Amoxicilina + Ac. clavulanico, a su ingreso se realizan TC de Encéfalo s/p, laboratorios dentro de parámetros normales, interpretándose en primera instancia como ENVA, fue valorado por neurología quien indica prevención con ASA, CLOPIDROGUEL, ATORVASTATINA, posterior a su ingreso a los 3 días presenta parálisis facial periférica derecha, añadiendo diplopía y disartria y arreflexia, por paresia de hemicuerpo der. presentaba ataxia, se realizo una punción lumbar cuyo resultado reporta disociación albumino citológica (Cel:0, prot:69.8) por persistencia de sintomatología se realiza nueva RMN que reporta en secuencias T1, T2, FLAIR Y DIFUSIÓN: el tronco del encéfalo se encuentra en la línea media, morfologia conservada. ANGIO RMN de vasos intracraneales y de cuello s/p, Se reinterpreta al paciente como Guillan Barre variante Atípica (diparesia facial progresiva + trastornos deglutorio, arreflexia y ataxia) Imágenes sin particularidades, LCR: disociación albumino citológica) por lo que se solicita Ac Antigangliosidos cuyo resultado reporta GQ1b 170% (elevado), se instaura tratamiento con Inmunoglobulina EV (2gr/kg) por 5 días recibiendo un total de 150 gr, el paciente evoluciona con mejoría de síntomas, presenta disartria leve, reflejo tusígeno en mejoría tolerando dieta blanda y limitación del cierre palpebral bilateral.

Comentario
El diagnostico del SMF puede representar un desafío según el tiempo y la disponibilidad de dosaje de anticuerpos antigangliosidos, puestoque estos nos ayudan a la especifícidad del diagnóstico.

Conclusión
Los anticuerpos anti-GQ1b son indicadores del SMF y sirven para su diagnóstico diferencial, sobre todo con otras enfermedades agudas cerebelosas y de tronco cerebral. No olvidar la triada clínica clásica de Ataxia, oftalmoplejia y arreflexia. Como herramienta diagnostica para enfocar el adecuado tratamiento.